Placental leptin, leptin receptor isoforms, and inflammation in obese women - in relation to birth weight of the outcome

Hypotes
Obesa gravida kvinnor vars moderkakor bildar mer leptin än normalt har också mer inflammation i moderkakan och detta tillsammans leder till försämrad fostertillväxt, vilket resulterar i ett nyfött barn med lägre födelsevikt än den hos barn födda av obesa kvinnor med lägre leptin-mängd i moderkakan. Sammansättningen av olika typer av receptorer för leptin i moderkakan påverkar också födelsevikten hos barn vars mödrar var obesa under graviditeten.

Arbetsplan 
Från en befintlig provsamling i en biobank på USÖ kommer 100 st moderkaksprover från gravt obesa kvinnor (BMI minst 35 i början av graviditeten) att väljas ut. Kvinnorna var för övrigt friska. Bakgrundsinformationen om kvinnan och det nyfödda barnet finns insamlat sedan tidigare. Analyserna av uttrycken av olika gener (leptin, inflammationsämnen, leptin-receptorer, markör för syrebrist och insulinreceptorn) i moderkaksproverna kommer att utföras på Kliniskt Forskningslaboratorium (KFL), USÖ.

Betydelse 
Ett barns födelsevikt har stor betydelse för barnets hälsa både som nyfödd och senare i livet. Fetma är allt vanligare i befolkningen i de flesta länder i världen. Att ha låg födelsevikt trots att modern var obes under graviditeten är avvikande och förknippat med ökad risk för hjärtkärlsjukdomar senare i livet. Orsakerna till avvikande fostertillväxt vid fetma hos modern är inte kända, men avvikelser i moderkakan antas vara inblandade. Leptin bildas framför allt i fettvävnaden, men också i moderkakan och har bl a betydelse för normal utveckling och funktion av moderkakan. Våra fynd kommer att öka vår kunskap om moderkaks-leptinets betydelse för barnets födelsevikt vid fetma hos den gravida kvinnan, vilket förhoppningsvis kommer att leda till bättre övervakning och behandling av riskgraviditeter. Det i sin tur kommer att kunna leda till förbättrad hälsa hos nyfödda barn.